MOTS-c 10mg

Produkt przeznaczony wyłącznie do badań oraz eksperymentów naukowych. Substancje podawane drogą iniekcji podskórnej, niebędące lekami lub wyrobami medycznymi, są dopuszczone do sprzedaży na terenie Unii Europejskiej jako materiał referencyjny. Prawo zabrania stosowania tychże preparatów w celach innych niż badania chemiczne. Wszystkie informacje dotyczące poniższych substancji, służą jedynie celom edukacyjnym. Zespół purelab.pl nie zaleca stosowania produktu na ludziach bądź zwierzętach.

MOTS-c 10mg

MOTS-c to krótki peptyd kodowany w genomie mitochondrialnym i członek większego

grupa peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP). Ostatnio stwierdzono, że MDP są bioaktywne

hormony, które odgrywają ważną rolę w komunikacji mitochondrialnej i regulacji energii.

Pierwotnie uważano, że są one związane wyłącznie z mitochondriami, ale nowe badania wykazały, że wiele z nich:

MDP są aktywne w jądrze komórkowym, a niektóre z nich przedostają się nawet do krwioobiegu, aby:

mieć skutki ogólnoustrojowe. MOTS-c to nowo zidentyfikowany MDP, który do tej pory okazał się działać

ważne role w metabolizmie, regulacji wagi, zdolności wysiłkowej, długowieczności, a nawet procesach prowadzące do stanów chorobowych, takich jak osteoporoza. MOTS-c wykryto również w jądrze komórkowym podobnie jak w ogólnym krążeniu, co czyni go naturalnym hormonem. Peptyd został ukierunkowany do intensywnych badań w ciągu ostatnich pięciu lat ze względu na jego potencjał terapeutyczny.

Zalety produktu na podstawie badań laboratoryjnych

• Obniżenie poziomu miostatyny
• Wspomaga elastyczność metaboliczną i homeostazę
• Regulacja mitochodriów
• Zwiększa poziom energii
• Wspomaga tworzenie nowych mitochondriów
• Długowieczność
• Aktywuje kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK), która jest regulatorem poprawiającym metabolizm energetyczny
• Może zapobiegać insulinooporności i otyłości związanej z dietą oraz łagodzić cukrzycę i inne podobne zaburzenia
• Stymuluje wychwyt glukozy, zwiększa utylizację glukozy, utlenia kwasy tłuszczowe i hamuje oddychanie oksydacyjne.
• Może chronić przed dysfunkcją śródbłonka wieńcowego poprzez zmniejszenie uwalniania cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych (ochrona układu sercowo-naczyniowego)
• Regulator ekspresji genów w jądrze
• Promuje homeostazę komórkową odpowiedzi na stres
• Zmniejsza nagromadzenie tłuszczu trzewnego wywołane przez High Fat Diet, oraz zapobiega  stłuszczeniu wątroby
• Hamuje geny związane z lipogenezą
• W warunkach in vitro MOTS-c zmniejsza zawartość trójglicerydów 
• Pomocny dla kobiet po menopauzie
• Zwiększenie aktywacji  brunatnej tkanki tłuszczowej poprzez aktywacje PGC-1a oraz mniejsza akumulacja  białej tkanki tłuszczowej.
• Hamuje cytokiny prozapalne, takie jak IL-6 i IL-1B
• Aktywacja sygnalizacji Sirt1 w mięśniach szkieletowych-Działanie kardioprotekcyjne (regulacja czynnośći śródbłonka poprzez złożone mechanizmy molekularne)
• Zapobiega progresji blaszki miażdżycowej
• Zwiększa stosunek kardiomiocytów do fibroblastów
• Zmniejsza zwłóknienie mięśnia sercowego

Metabolizm mięśni

Badania na myszach wskazują, że MOTS-c może odwrócić zależną od wieku insulinooporność w mięśniach,

poprawiając w ten sposób wychwyt glukozy przez mięśnie. Czyni to poprzez poprawę odpowiedzi mięśni szkieletowych

do aktywacji AMPK, co z kolei zwiększa ekspresję transporterów glukozy[1]. To jest

należy zauważyć, że ta aktywacja jest niezależna od szlaku insulinowego, a zatem zapewnia

alternatywne sposoby zwiększenia wychwytu glukozy przez mięśnie, gdy insulina jest nieskuteczna lub nie

niewystarczająca ilość. Rezultatem netto jest poprawa funkcji mięśni, zwiększony wzrost mięśni i

zmniejszona funkcjonalna insulinooporność

Metabolizm tłuszczów

Badania na myszach wykazały, że niski poziom estrogenu prowadzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej i

dysfunkcja prawidłowej tkanki tłuszczowej. Ten scenariusz zwiększa ryzyko rozwoju insuliny

oporność, a następnie ryzyko zachorowania na cukrzycę. Uzupełnienie myszy w MOTS-c,

jednak zwiększa funkcję brązowego tłuszczu i zmniejsza gromadzenie się tkanki tłuszczowej. To również

wydaje się, że peptyd ten zapobiega dysfunkcji tkanki tłuszczowej i zapaleniu tkanki tłuszczowej, które zazwyczaj

poprzedza insulinooporność [2].

Wydaje się, że przynajmniej część wpływu MOTS-c na metabolizm tłuszczów jest pośredniczona

poprzez aktywację szlaku AMPK. Ta dobrze zdefiniowana ścieżka jest włączana, gdy komórkowa

poziom energii jest niski i powoduje to wychwytywanie przez komórki zarówno glukozy, jak i kwasów tłuszczowych

metabolizm. Jest to również szlak aktywowany w dietach ketogenicznych, takich jak dieta Atkina, która

promują metabolizm tłuszczów, jednocześnie chroniąc beztłuszczową masę ciała. MOTS-c celuje w folan metioniny

cykl, zwiększa poziomy AICAR i aktywuje AMPK.

Nowe badania sugerują, że MOTS-c może w rzeczywistości opuścić mitochondria i dotrzeć do

jądro, w którym peptyd może wpływać na ekspresję genu jądrowego. Po stresie metabolicznym,

Wykazano, że MOTS-c reguluje geny jądrowe biorące udział w ograniczaniu glukozy i przeciwutleniacz

odpowiedzi[3].

Dowody uzyskane na myszach wskazują, że MOTS-c, szczególnie w sytuacji otyłości, ma duże znaczenie

regulator metabolizmu sfingolipidów, monoacyloglicerolu i dikarboksylanów. Regulując w dół

te ścieżki i zwiększając beta-oksydację, MOTS-c wydaje się zapobiegać gromadzeniu się tłuszczu [4].

W niektórych z tych efektów prawie na pewno pośredniczy działanie MOTS-c w jądrze. Badania

na MOTS-c doprowadził do nowej hipotezy o odkładaniu się tłuszczu i narastającej insulinooporności

trakcji w środowisku naukowym i może oferować nowe sposoby interweniowania w

patofizjologia otyłości i cukrzycy. Wydaje się, że rozregulowanie metabolizmu tłuszczów w

mitochondria mogą powodować brak utleniania tłuszczu. Prowadzi to do wyższego poziomu krążącego tłuszczu i

w ten sposób zmusza organizm do zwiększenia poziomu insuliny w celu usunięcia lipidów z krwioobiegu. The

konsekwencją tego działania jest zwiększone odkładanie się tłuszczu i zmiana homeostazy w organizmie, ponieważ

przystosowuje się (i staje się oporna) na przewlekle wyższe poziomy insuliny[5].  

Wrażliwość na insulinę

Badania mierzące poziomy MOTS-c u osób wrażliwych na insulinę i opornych na insulinę

wykazali, że białko jest związane z wrażliwością na insulinę tylko u osób szczupłych. Innymi słowy,

MOTS-c wydaje się mieć znaczenie w patogenezie niewrażliwości na insulinę, ale nie

utrzymanie stanu [6]. Naukowcy spekulują, że peptyd może być użytecznym środkiem

monitorowanie szczupłych osób w stanie przedcukrzycowym i sprawdzanie, czy zmiany poziomów MOTS-c mogą działać jak wcześnie

znak ostrzegawczy potencjalnej niewrażliwości na insulinę. Suplementacja MOTS-c w tym ustawieniu mogłaby

pomagają powstrzymać insulinooporność, a tym samym rozwój cukrzycy. Badania na myszach w ten sposób

do tej pory był obiecujący, ale potrzeba więcej pracy, aby zrozumieć pełny wpływ MOTS-c na

regulacja insuliny.

Osteoporoza

MOTS-c wydaje się odgrywać rolę w syntezie kolagenu typu I przez osteoblasty w kości.

Badania linii komórkowych osteoblastów pokazują, że MOTS-c reguluje szlak TGF-beta/SMAD

odpowiedzialny za zdrowie i przeżycie osteoblastów. Promując przeżycie osteoblastów, MOTS-c

pomaga poprawić syntezę kolagenu typu I, a tym samym siłę i integralność kości[7].

Dodatkowe badania nad osteoporozą wykazały, że MOTS-c sprzyja różnicowaniu

komórki macierzyste szpiku kostnego za pośrednictwem tego samego szlaku TGF-beta/SMAD. W badaniu doprowadziło to bezpośrednio do:

zwiększona osteogeneza (tworzenie nowej kości)[8]. W ten sposób MOTS-c chroni nie tylko

osteoblastów i promuje ich przeżycie, sprzyja również ich rozwojowi z komórek macierzystych.

Długość życia

Badania nad MOTS-c zidentyfikowały specyficzną zmianę w peptydzie, która jest powiązana z

długowieczność w niektórych populacjach ludzkich, takich jak Japończycy. Zmiana w genie MOTS-c,

w tym przypadku prowadzi do zastąpienia reszty glutaminianu lizyny, która normalnie znajduje się w

pozycja 14 białka. Nie jest jasne, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcjonalne aspekty

białko, ale to jest prawie pewne, ponieważ glutaminian ma radykalnie inne właściwości niż lizyna

a tym samym zmieniłoby zarówno strukturę, jak i funkcję genu MOTS-c. Więcej badań jest

wymagane, aby zrozumieć, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcję, ale występuje wyłącznie u osób z:

Pochodzenie północno-wschodnioazjatyckie i uważa się, że odgrywa rolę w wyjątkowej długowieczności widocznej w tym

ludność[9].

Według dr Changhan David Lee, badacza w School of Gerontology na USC Leonard

Davis, biologia michondrialna utrzymuje, że przedłuża życie i zdrowie ludzi.

Mitochondria, będące jednym z najważniejszych organelli metabolicznych, są „silnie zaangażowane w

starzenie się i choroby związane z wiekiem.” Do tej pory ograniczenie dietetyczne było jedynym niezawodnym sposobem na

wpływając na funkcję mitochondriów, a tym samym na długowieczność. Jednak peptydy takie jak MOTS-c mogą to zrobić

możliwy bezpośredni wpływ na funkcję mitochondriów w głębszy sposób

Działanie na serce

Badania mierzące poziomy MOTS-c u ludzi poddawanych angiografii wieńcowej ujawniły

że pacjenci z niższym poziomem MOTS-c we krwi mają wyższy poziom komórek śródbłonka

dysfunkcja. Komórki śródbłonka wyściełają wnętrze naczyń krwionośnych i są integralną częścią regulacji

ciśnienie krwi, krzepnięcie krwi i tworzenie się płytki nazębnej. Dodatkowe badania na szczurach sugerują, że

MOTS-c nie wpływa bezpośrednio na reakcję naczyń krwionośnych, ale uwrażliwia śródbłonek

komórki na działanie innych cząsteczek sygnałowych, takich jak acetylocholina. Uzupełnienie szczurów

Wykazano, że MOTS-c poprawia funkcję śródbłonka i poprawia mikrokrążenie i

czynność nasierdziowych naczyń krwionośnych[10].

MOTS-c nie jest jedynym spośród peptydów pochodzących z mitochondriów (MDP) wpływających na zdrowie serca.

Badania sugerują, że co najmniej trzy MDP odgrywają rolę w ochronie komórek serca przed stresem

i stan zapalny. Istnieją dobre powody, by sądzić, że dysregulacja MDP jest również ważna

czynnik w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Peptydy mogą być nawet ważnymi czynnikami

w uszkodzeniu reperfuzyjnym i, jak wskazano powyżej, w funkcji śródbłonka [11].

MOTS-c wykazuje minimalne skutki uboczne, niską doustną i doskonałą biodostępność podskórną u myszy.

Dawka na kg u myszy nie jest skalowana do ludzi. MOTS-c na sprzedaż w Peptide Sciences jest ograniczona

wyłącznie do badań edukacyjnych i naukowych, a nie do spożycia przez ludzi. Kupuj MOTS-c tylko wtedy, gdy

jesteś licencjonowanym naukowcem.

Sekwencja: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg

Wzór cząsteczkowy: C101H152N28O22S2

Masa cząsteczkowa: 2174,64 g/mol

Identyfikator SID PubChem: 255386757

Numer CAS: 1627580-64-6  

Przywołane cytaty

Referenced Citations [1] C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC] [2] H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed] 

[3] K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516- 524.e7, Sep. 2018. [PMC] [4] S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed] [5] R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ] [6] L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed] [7] N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGFβ/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed] [8] B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed] [9] N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate] [10] Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed] [11] Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019